Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Содержание

Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75—85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2—3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes) вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда. Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов — норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов — истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К + . Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне. Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда. Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта. Наиболее характерные изменения электрокардиограммы — смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т. Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую — зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок. Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

  • 1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2 );
  • 2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек·см +5 );
  • 3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Читай также
Нарушение сердцебиения: когда бить тревогу?

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови — возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

  • а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
  • б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Признаки и лечение острого нарушения коронарного кровообращения

Внезапная смерть от острой коронарной недостаточности: как предотвратить?

Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

Причины и факторы риска

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов, когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

  • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
  • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
  • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
  • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
  • нарушение функционирования электрической системы органа. Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
  • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
  • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
  • атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

  • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
  • ишемическая болезнь;
  • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
  • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
  • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
  • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
  • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
  • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
  • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
  • нестабильный уровень магния и калия в крови.

Прогноз и опасность

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

  • ожоги кожи после дефибрилляции;
  • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
  • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
  • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
  • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
  • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
  • кровотечения, воздушная эмболия;
  • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
  • ацидоз – метаболический и дыхательный;
  • энцефалопатия, гипоксическая кома.

Узнайте все о типичных формах инфаркта миокарда, как они проявляются и чем отличаются от нетипичных, как вовремя распознать начало приступа.

Какие препараты назначаются после инфаркта миокарда, чем они помогут и какой образ жизни необходим для реабилитации? Все подробности — здесь.

Чем лечить стенокардию, какие препараты назначаются для поддержки сердца и что делать, чтобы облегчить приступы — читайте в нашей статье.

Симптомы перед возникновением синдрома

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

  • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
  • изменение характера и частоты болевых приступов.

Доврачебная помощь

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации. Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Схема действий представлена в этом видео:

Читайте также:

Добрый день. Меня зовут Евгения Каровольская. Я автор данного портала. Наша команда ежедневно трудится над развитием проекта. С радостью рассмотрим ваши предложения

Острое нарушение коронарного кровообращения: выявление и особенность лечения

Уникальность человеческого организма поражает. К числу тех органов, которые постоянно, без какого-либо отдыха выполняют важнейшие функции, по праву принадлежат также коронарные сосуды. Если человек здоров, через них ежеминутно протекает значительная часть крови. По последним данным ученых, это количество составляет от 75 до 85 миллилитров в перерасчете на 100 граммов сердечной массы, то есть примерно 5% всего объёма, перекачиваемого сердцем за каждую минуту. При увеличении физических нагрузок объём кровотока коронарного характера растёт пропорционально. Однако стоит человеку заболеть, как эта чёткая система рушится, перестает функционировать с надлежащей ей чёткостью. Такие сбои становятся причинами серьёзных заболеваний, вплоть до смертельного исхода. Исследованию этого феномена и посвящен настоящий материал, где анализируется, что такое коронарное кровообращение, какие у него бывают отклонения от нормы, что их вызывает, как их диагностировать, лечить.

Причины развития нарушений

Как убедительно доказала практика, нарушение коронарного кровообращения вызывается рядом причин как внутреннего, так и внешнего характера. К числу ключевых факторов риска медики относят:

  • Повышенное давление в крови.
  • Увеличенный показатель холестерина.
  • Интенсивное курение, ставшее «бичом» современного мира, равно как и ожирение, избыточный вес человека.
  • Очень сильным фактором является наличие сахарного диабета, то есть повышенный показатель в крови сахара.

В наше время все более негативно влияют на систему коронарного кровообращения постоянные стрессовые ситуации, из которых человек практически не выходит, а также недостаток нормальной физической нагрузки, малоподвижный способ жизни. Это те факторы, на которые человек, при желании, может основательно повлиять и изменить их в лучшую для себя сторону. Однако есть также такие веские причины, повлиять на которые мы, при всем нашем желании, не сможем. Прежде всего, таковыми являются наш возраст, пол и семейная, родовая предрасположенность.

Как проявляется коронарный синдром

Если срабатывает хотя бы одна из только что перечисленных выше причин, в организме начинают фиксироваться дискомфортные ощущения, сдавленность в груди, покалывания и иные неприятные боли в районе сердца. Это те первоначальные симптомы, которые сигнализируют, что коронарный круг кровообращения начал работать с перебоями, и поэтому должны непременно насторожить человека, неотложно привести его на тщательный осмотр к медикам. В медицине их классифицируют по разным векторам. Так, различают симптомы по характеру их ощущения: это сжимающие или давящие боли, подчас – нехватка воздуха с чувством тяжести. К локальным симптомам относят те, которые проявляются в определенном месте, скажем – в районе грудины или предсердечье, области шеи, нижней челюсти, между лопаток и т. д. С точки зрения времени их действия симптомы могут быть:

  1. Длительные, продолжающиеся свыше 10 минут.
  2. Короткие, длящиеся от нескольких секунд до одной-двух минут.
Читай также
Является ли сосудистая сеточка только косметической проблемой?

Если механизм коронарного круга кровообращения начал функционировать с отклонениями от нормы, организм тут же информирует об этом разными сигналами. Чаще всего это угнетающее чувство дискомфорта, напряжения, боли в той или иной части организма, появляющееся, казало бы, без видимых на то оснований.

Также фиксируются такие опасные симптомы, как побледнение кожного покрова, обморочное состояние, которое часто повторяется, нарушение сердечного ритма, появление одышки даже при незначительной физической нагрузке.

Острая коронарная недостаточность

Одной из двух основных форм сердечной недостаточности медики определяют острую коронарную недостаточность. Таким термином они подчеркивают опасную ситуацию, когда внезапно ухудшается сократительная функция сердца, что приводит к осложнению или даже полной остановке кровоснабжения сердца. Разнообразные проявления коронарной недостаточности, именуемые также ишемической болезнью сердца, являются лидером современных кардиологических отклонений от нормы, наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, дефектами клапанов сердца, сердечной недостаточностью и т. д. Половину всех случаев кардиологических заболеваний коронарную недостаточность диагностируют на фоне инфарктов миокарда. В комплексном виде это стало сегодня самой распространенной причиной смертности. Немецкие кардиологи, кстати, доказали, что примерно 2% населения страдают коронарной недостаточностью в бессимптомном виде. Типичными факторами, сопровождающими грудную жабу, являются резкое учащение частоты ударов сердца, заметное понижение диастолического давления.

Хроническая коронарная недостаточность

В медицинской практике недостаточность коронарного кровообращения классифицируется двумя основными формами – острой и хронической. Первая из них сопровождается проявлениями приступов стенокардии, подчас – тяжелых расстройств функционирования сердечной систем, что является предпосылкой для развития инфаркта миокарда. В отличие от неё, хронической коронарной недостаточности присуще постоянное несоответствие кровоснабжения жизненным, метаболическим потребностям мышцы сердца. Её первопричиной становится набор структурных изменений в артериях.

Диагностика

Отечественная и зарубежная медицина разработала немало эффективных методов диагностики коронарной недостаточности, которых с успехом применяются во множестве лечебных заведений, диагностических центров. Комплекс такой диагностики составляют сбор анамнеза, объективный осмотр пациента, проведение целевых дополнительных исследований. При этом проводятся общий, биохимический анализы крови, коронарографическое исследование, помогающее точно определить, в каком состоянии находятся коронарные сосуды, а также рентген. Одним из наиболее распространённых методов в мире является проведение электрокардиограммы, которую когда-то проходил едва ли не каждый наш читатель. Она помогает определить, есть ли в организме исследуемого гипертрофия, кислородное голодание мышцы сердца, нарушены ли ритмы, фиксируются ли иные патологии – именно то, что наиболее характерно, если у человека сердечная недостаточность.

Используются также особенные тесты с применением физической нагрузки. Изменяя её величину, специалисты фиксируют последующие показания пульса, динамики сердечных сокращений, делая на основании полученной эксклюзивной информации диагностическую оценку. Кроме того, широко распространенным и весьма эффективным методом является проведение УЗИ – ультразвукового исследования сердца. Испытанными методами стали также исследование больного с помощью компьютерной томографии, магнитного томографа, прочей современной лабораторной техники

Лечение

Самой простой, однако незаменимой формой лечения приступа сердечной недостаточности является, безусловно, оказание ему первой помощи – до приезда врачей «Скорой помощи». Для этого под язык ему кладут таблетку нитроглицерина, который после рассасывания быстро снимает спазмы. Также больному обеспечивают возможность притока свежего воздуха. В условиях стационара врачи применяют разнообразные медикаментозные формы помощи, оказывая ему тромболитическую терапию. За её счет растворяются уже сформировавшиеся сгустки крови, а также предотвращаются новые. Помимо того, применяют стентирование – введение специального катетера, через который удается расширить артериальные просветы, а ещё – ангиопластику, коронарное шунтирование. Лечение эффективно проводят и посредством ротационной аблации, применяя ротаблатор.

Незаменимой формой лечения коронарной недостаточности является специальная диета, назначаемая пациенту его врачом. Она предусматривает, с одной стороны, ограничение или даже полное исключение из рациона опасных для организма продуктов питания (например, поваренной соли), а с другой стороны – систематическое употребление тех богатых на белки, калий и витамины продуктов, которые способствуют процессу лечения. В неофициальной медицине уже многие годы действует множество оригинальных народных рецептов лечения. Вот несколько наиболее популярных:

  • Берут зрелые плоды боярышника, промывают, заливают литром воды и кипятят 20 минут. Процедив, добавляют 2/3 стакана меда, 2/3 стакана сахара. Тщательно перемешав, принимают лекарство ежедневно по две столовых лодки до еды. Хранить состав нужно в холодильнике.
  • Делают настойку из калины. Одну её столовую ложку надо помять, чтобы она дала сок, добавить ложку мёда, а после залить стаканом кипятка. Настоять и принимать дважды в день по полстакана на протяжении месяца.
  • Широко применяют также калиновые варенье, джемы, которые, как доказано практикой, помогают укрепить сердце.
  • Выжимают по стакану сока свеклы и моркови, а также сок лимона средних размеров. Добавляют стакан сока хрена, который предварительно следует натереть, добавить в него воду и настаивать полтора суток. Полученную смесь смешивают со стаканом мёда. Принимают по столовой ложке трижды в день за час перед приёмом пищи на протяжении двух месяцев.
  • Берут 300 граммов изюма, кураги, ядер греческого ореха и лимона. Попускают их через мясорубку, в измельченную кашицу добавляют мёд, дают настояться и применяют по столовой лодке трижды в день во время еды.

Есть немало и других необычных народных рецептов, однако такую форму самолечения надо согласовывать с лечащим врачом, чтобы избежать нежелательного для здоровья развития событий.

Медикаментозная терапия

Применяемая на практике для регуляции коронарного кровотока медикаментозная терапия с успехом использует множество современных препаратов. К числу самых эффективных врачи относят разные виды мочегонных средств и бета-блокаторы. Это относится также к сердечным гликозидам и ингибиторам АПФ. Помимо того, больным предписывают специальный режим с ограниченными физическими нагрузками, особенную диету, рекомендуют свести к минимуму стрессы и прочие негативные факторы, которые могут провоцировать обострение сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

Если консервативное, медикаментозное лечение не даёт желаемых результатов, медикам приходится прибегать к хирургическому воздействию на больного. Основными хирургическими формами при этом считают трансплантацию сердца, традиционную кардиохирургию для тех больных, у которых фиксируется тяжелая форма недуга, и применение искусственного сердца или специальных систем, дающих вспомогательное кровообращение.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Распространенной формой острых нарушений мозгового кровообращения является инсульт, сохраняющий свои симптомы в течение суток и более. Медики говорят о трёх видах инсульта:

  • Ишемическом.
  • Геморрагическом.
  • Субарахноидальном кровоизлиянии.

Наличие инсульта, именуемого подчас инфарктом мозга, становится для больного очень серьезным, тяжелым испытанием, преодолеть последствия которого, к сожалению, удается не каждому. Это лишний раз подчеркивает важность здорового образа жизни и постоянной тщательной профилактики функционирования сердечной системы, а при обнаружении симптомов сердечной недостаточности – её незамедлительного диагностирования и лечения. Будьте всегда здоровы!

Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75—85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2—3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Читай также
Как лечить внутренний геморрой в домашних условиях: самые эффективные и безопасные методы

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes) вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда. Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов — норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов — истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К + . Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне. Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда. Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта. Наиболее характерные изменения электрокардиограммы — смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т. Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую — зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок. Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

  • 1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2 );
  • 2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек·см +5 );
  • 3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови — возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

  • а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
  • б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Отправить ответ

  Подписаться  
Уведомление о
Adblock
detector