Инфаркт миокарда и его стадии, их особенности и длительность течения

Инфаркт миокарда и его стадии, их особенности и длительность течения

Инфаркт миокарда и его стадии, их особенности и длительность течения

Стадии инфаркта миокарда и основы их развития

Стадии инфаркта миокарда

ИМ – коварный недуг, поражающий как мужчин, так и женщин. Стремительно развивающиеся диагностические методы исследования и терапии способны достаточно быстро устранить заболевание, если оно выявлено на ранней стадии инфаркта миокарда. Все периоды ИМ требуют четкого выполнения определенного алгоритма действий. Человеку, перенесшему смертельно опасный приступ, нужно пройти полный курс лечения с приемом определенных медикаментозных препаратов и довольно продолжительный реабилитационный период. Несомненно, уклад жизни больного подвергается изменениям, однако, все со временем стабилизируется.

С помощью ЭКГ исследований возможна своевременная постановка правильного диагноза ИМ и установление срока давности заболевания. Это становится реальным по причине стадийного протекания недуга. Болевые ощущения при ИМ позволяют осуществить четкую диагностику стадии инфаркта миокарда у больного.

На начальной стадии возникновения характерных для ИМ болевых симптомов на ЭКГ можно наблюдать ишемию. Хотя подобное наблюдение возможно только в самых редких случаях. На снятой ЭКГ, как правило, отображены более поздние изменения. Стадии развития инфаркта миокарда различаются и имеют свои особенности. Прежде, чем перейти к их подробному изучению, не будет лишним затронуть суть понятия «инфаркт миокарда» и основные причины его развития.

Понятие «инфаркт миокарда» и факторы его развития

Исходя из медицинской терминологии ИМ – это поражение определенного мышечного слоя сердца. Послужить этому может сбой в процессе циркуляции крови и кислородное голодание. Соц статистика утверждает, что данный недуг занимает лидирующие позиции в списке факторов, приводящих к утрате трудоспособности и смертности населения.

К основным причинам ИМ относят высокий уровень концентрации холестерина в организме, диабет, нарушенное давление, склонное к регулярным повышениям. Однако провоцировать недуг могут и другие показатели, а именно:

  • продолжительный период психоэмоционального напряжения;
  • повышенные физические нагрузки;
  • частая смена атмосферного давления;
  • иногда – перенесенные сложные операции.

Проявляется заболевание с помощью ряда признаков – болевые ощущения в области груди, чересчур бледный тон кожи, предобморочное состояние. Взяв за основу симптомы, выделяют несколько форм недуга, самая часто встречаемая из которых – ангинозная. Если отмечается учащенное сердцебиение и нехватка кислорода, сопровождаемое приступами удушья – это астматическая форма. Об аритмическом варианте можно говорить, когда присутствуют выраженные болевые ощущения, тошнота и обморочное состояние.

Основные стадии и особенности протекания каждой из них

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Различают стадии инфаркта миокарда по времени, анатомии и объему поражения, а также очаговой локализации. Ниже мы обсудим стадии, исходя из локализации поражения.

Ранний этап – стадия повреждения. Временной период развития порой идет не на дни, а на часы. Здесь происходит поражение волокон мышечного слоя сердца, провоцируемое сбоем в кровообращении. При установлении стадии инфаркта миокарда на ЭКГ можно обнаружить видимое повышение ST-сегмента над линией центра. На этой фазе начинает свое развитие некроз.

Второй этап считается острым и проходит приблизительно три недели, проявляясь уже в первый день начала заболевания. На этой фазе патологического процесса поврежденная область начинает стремительно уменьшаться по причине того, что определенная волокнистая зона полностью поражена и развивается некроз, в то время как еще живая область стремится к восстановлению, плавно переходя в ишемию.

Некротическая стадия инфаркта миокарда отмечается во время острого этапа развития пораженной области. Если ранее Q-зубец отсутствовал, то на этом этапе его можно рассмотреть. Происходит это из-за того, что на краях пораженного участка развивается ишемическая область, как следствие – отмечается отрицательный Т-зубец.

Стадии гипертрофии миокарда

К третьему этапу относят стадию инфаркта миокарда патанатомия. В этот период волокна переходят в некротическую область. На этапе исчезновения области поражения можно дать оценку объемам повреждения мышцы сердца.

Завершающий этап – это активный период ИМ, на котором происходит рубцевание мышечной ткани. Процесс стягивания участков сердечной мышцы между собой может затянуться на не один год. Данный этап относят к стадии гипертрофии миокарда, и здесь происходит уменьшение поврежденной области. Нормализация процессов метаболизма способствует исчезновению прежде образованных зон.

На постинфарктной фазе завершается образование рубца, и сердце приспосабливается к новым условиям функционирования. Каждая стадия ИМ имеет отличительные особенности проявления на ЭКГ, и позволяет врачу предпринять конкретные меры и начать эффективную терапию.

Возможность осложнений

Болезни сердечно-сосудистой системы входят в группу риска своей возможностью серьезных осложнений. В случае с ИМ осложнения могут быть таковыми:

  • отек легкого;
  • разрыв сердечной мышцы;
  • усиленная сократительная способность желудочков;
  • набухание артериальных стенок;
  • внутрисердечный тромбоз;
  • пониженное давление;
  • язвенное поражение;
  • открытие кровотечения.

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Читай также
Как не пропустить симптомы анемии, на что обратить внимание?

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Болезни сердца

iserdce

Классификация и стадии инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда принято называть омертвевший в результате недостаточного коронарного кровоснабжения участок сердца. Проявляется подобное патологическое состояние сжимающими, жгучими, давящими болезненными ощущениями за грудной клеткой, холодным потом, внезапным страхом и одышкой. Инфаркт миокарда требует оказания незамедлительной реанимационной помощи, в противном случае велика вероятность фатального исхода. К подобной сердечной патологии чаще предрасположен сильный пол в 40-60-летнем возрасте и женщины за 50.

Согласно статистическим данным инфаркт миокарда заканчивается смертью у трети пациентов, а каждая пятая внезапная смерть вызвана сердечным инфарктом.

Во время инфаркта кровоснабжение в сердечной мышце нарушается, что вызывает расстройство деятельности и необратимые изменения в тканях миокарда. При острой ишемии происходит отмирание определенной части клеток, на этом некротическом участке позднее формируется постинфарктный рубец.

Этиология инфаркта

По сути, инфарктное состояние является острой ишемической формой миокарда. Почти во всех случаях (≈98%) инфаркт миокарда развивается вследствие атеросклеротических поражений коронарных сосудов, приводящих к сужению сосудистого просвета. Часто наряду с атеросклерозом у пациентов развивается острое тромбообразование, в результате которого кровоснабжение определенного участка сердца нарушается либо прекращается полностью. В некоторых случаях развитию инфарктного состояния способствует артериальное спазмирование.

Специалисты выделяют неблагоприятные факторы, влекущие за собой развитие инфаркта сердца:

  • ожирение;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • никотиновая или алкогольная зависимость;
  • нервно-психическое перенапряжение;
  • внезапное эмоциональное переживание;
  • тяжелые физические перегрузки.

Классификация инфарктов

Инфаркт миокарда классифицируется кардиологами в зависимости от нескольких параметров. В соответствии с глубиной омертвения выделяют:

  • субэпикардиальный – омертвевшие участки локализуются в прилегающей к эпикарду зоне;
  • субэндокардиальный – некротический участок располагается в прилегающей к эндокарду зоне;
  • интрамуральный – участок некроза локализуется непосредственно в миокарде, при этом поражается практически вся толща сердечной мышцы;
  • трансмуральный – омертвение распространяется на всю толщину сердечной стенки. Подобная форма инфаркта всегда носит крупноочаговый характер и встречается чаще у мужчин пожилого возраста.

В зависимости от размеров инфаркт миокарда бывает мелкоочагового или крупноочагового характера. Среди всех инфарктных состояний мелкоочаговая форма встречается в каждом пятом случае (≈20%), хотя нередко случается, что подобная форма приобретает крупноочаговый характер. Мелкоочаговая форма отличается более мягким течением и практически никогда не осложняется аневризмой или разрывом сердца, редко приводят к развитию тромбоэмболии, желудочковой фибрилляции, недостаточности сердца. Мелкоочаговая форма представляет собой ишемические поражения и мелкие некротические очаги тканей миокарда. Подобная инфарктная форма не имеет таких стадий, как разрыв или аневризма миокарда. Тогда как крупноочаговый инфаркт является острым нарушением кровообращения коронарных сосудов, возникающим обычно вследствие артериального спазма или тромбоза.

Существуют еще и атипичные инфарктные формы, когда отсутствуют характерные для состояния клинические проявления и симптоматика.

В соответствии с кратностью возникновения инфаркт миокарда классифицируется на:

  • первичный – соответственно, возникающий впервые;
  • рецидивирующий – возникает в течение 2 месяцев по прошествии первичного;
  • повторный – возникает по истечении 2 и более месяцев после другого инфаркта.

Существует множество различных форм инфарктных состояний, которые часто путают с некротическим поражением миокарда вроде:

  • лакунарного инфаркта – состояние, связанное с закупориванием мелких мозговых артерий, легко поддается излечению;
  • мочекислого инфаркта – это абсолютно не опасное состояние почек, встречающееся практически у каждого новорожденного.

Клиническое течение крупноочаговой формы инфаркта

С клинической точки зрения кардиологи выделяют несколько периодов инфаркта миокарда крупноочагового характера:

  1. предынфарктный;
  2. острейший (ишемическая стадия);
  3. острый (некротическая стадия);
  4. подострый (организационная стадия);
  5. постинфарктный (этап рубцевания).

Предынфарктный период

Этот этап заболевания специалисты часто называют продромальным периодом. Подобная стадия имеет место в половине клинических случаев и характеризуется появлением стенокардических приступов либо увеличением их тяжести или частоты (если они наблюдались у больного ранее). Иначе говоря, у больного развивается нестабильная стенокардическая симптоматика, сопровождающаяся общим ухудшением самочувствия. У пациентов наблюдаются расстройства сна, появляется беспричинная тревожность, падает настроение, ощущается постоянная слабость.

Острейший период

Для этой стадии инфаркта миокарда, которую часто называют ишемической, характерна длительность от получаса до 2 часов. Этот период составляет отрезок времени от начала ишемии до первой симптоматики омертвения тканей миокарда. Среди специфических симптомов особенно выделяются ощущения интенсивной болезненности в загрудинной области. Болевой синдром часто отдает в шею, плечо, нижнюю челюсть или левую руку. Самая ощутимая боль может наблюдаться у больного не в груди, а в месте, куда она иррадиирует (в руке, шее, нижней челюсти и пр.). Поэтому больные часто путают проявления инфаркта с другими заболеваниями.

Расходятся пациенты и в описании боли. У кого-то наблюдается распирающая сердце болезненность, другие отмечают боль жгучего характера, а третьи и вовсе описывают болевой синдром, как ломящее или сдавливающее ощущение. Но все отмечают, что болевой синдром в считанные секунды достигает максимальной интенсивности, а затем держится на протяжении нескольких часов. У некоторых пациентов боль может носить волнообразный характер, то ослабевая, то усиливаясь. В единичных случаях больные отмечали полное отсутствие боли, у некоторых пациентов болевой синдром носил незначительный характер, поэтому они просто не придали этому симптому значения. И все же в большинстве клинических случаев болевой синдром носит интенсивный и продолжительный характер.

Если пациента боль мучает много часов подряд, то чаще это говорит о том, что омертвение распространяется на все новые сердечные участки.

В течение ишемического периода у больных возникает одышка и нехватка воздуха, появляется внезапная слабость и накатывает чувство жуткого страха смерти, при этом отмечается проливной холодный пот и тошнота. Кожные покровы пациента бледнеют, лицо искажается гримасой страдания. В самом начале приступа давление у пациентов повышается, но потом быстро падает. Резкое падение давления, как правило, говорит о развивающемся кардиогенном шоке. Кроме того, практически у каждого пациента при инфаркте в острейшем периоде имеют место тахикардические нарушения, проявляющиеся сбоями ритма сердца и неправильной проводимостью.

Читай также
Причины и лечение сужения сосудов головного мозга

Характерным признаком выступает также и резкое похолодание конечностей. Если в легких начинает застаиваться кровь, то больной начинает издавать интенсивные хрипящие звуки, его дыхание становится жестким. Появление влажного хрипения свидетельствует о развитии легочного отека.

Острый период

Сразу за ишемической следует некротическая стадия. Этот этап инфарктного состояния еще называют острым периодом. Длится он около 48 часов, до тех пор, пока некротический очаг окончательно не отграничится. Если инфаркт миокарда носит рецидивирующий характер, то длительность стадии некроза может продлиться до 10 и больше суток. Характерным признаком начала острого периода становится исчезновение ангинозной боли, хотя при рецидивирующей форме инфаркта или при сопутствующем эпистенокадиальном перикардите болевой синдром может сохраниться.

Острой стадии развития инфаркта приписывается наибольший показатель опасности, поскольку на этом этапе чаще всего возникают тяжелые нарушения мозгового кровообращения или аритмические расстройства, разрывы сердца или осложнения, связанные с тромбоэмболией.

Для некротической стадии характерно возникновение артериальной гипотензии и недостаточности миокарда, при мониторинге у пациентов обнаруживаются нарушения проводимости и ритма сердечной мышцы. Также для острого периода характерно возникновение резорбционного синдрома, для которого характерно лихорадочное состояние с температурой не выше 39°С.

Подострый период

Затем в развитии инфаркта наступает стадия организации или (как ее еще называют) подострый период. Этот этап длится от окончательного отграничения некротического очага и до начала замещения отмершего участка соединительными тканями. Длительность подострого периода составляет около месяца. Характерной клиникой подобного этапа является значительное уменьшение функционирующей массы сердечной мышцы, иначе говоря, развивается недостаточность миокарда. Кроме того, характерным признаком организационной стадии инфаркта миокарда является аритмия или электрическая нестабильность сердца. Подобные состояния могут постепенно отступить или, наоборот, начать интенсивно развиваться.

У большинства пациентов на данном этапе отмечается постепенное уменьшение тяжести и частоты аритмических нарушений. Часто в течение 3 недель происходит восстановление былой проводимости, но у большинства пациентов сердечная блокада приобретает стойкий характер. У больного значительно улучшается общее состояние. Признаки легочного кровезастоя и одышка (если нет осложнений в виде митральноклапанной недостаточности или аневризмы миокарда) значительно уменьшаются либо вовсе исчезают.

В подостром периоде происходит нормализация количества в крови лейкоцитов и температурных показателей. Если же лейкоцитоз и повышенная температура сохраняются более длительное время, то это указывает на рецидивирующую инфарктную форму или на развитие осложнений вроде постинфарктного синдрома, тромбоэндокардита и пр. Стенокардия может отсутствовать, но если она сохраняется, беспокоя пациента в организационной стадии инфаркта, то это может свидетельствовать о незаконченном инфаркте или на поражения многососудистого характера, что имеет плохие прогнозы, поскольку остается высокая вероятность рецидивирующей или повторной инфарктной формы.

Постинфарктный период

Это завершающая инфарктная стадия, которую часто называют периодом рубцевания. К концу этого этапа на отмершем участке сердечной мышцы окончательно формируется плотный рубец. Если крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется типичной формой развития, то стадия рубцевания подходит к концу по истечении полугода с момента появления некротического участка на сердечной мышце. В сохранившихся зонах миокарда начинает постепенное развитие гипертрофия компенсаторного характера. Подобное состояние часто приводит к устранению недостаточности миокарда. Но в случае обширных зон поражения симптоматика недостаточности миокарда сохраняется, а иногда даже нарастает, поскольку полная компенсация в таких случаях невозможна.

Примерно у трети больных в течение 3 лет с момента окончания рубцового периода развивается повторный инфаркт миокарда, который имеет идентичную предшествующему инфарктному состоянию клинику, но часто отличается безболевым началом и развитием недостаточности сердца.

Если постинфарктная стадия не осложнена недостаточностью миокарда, то у пациентов в этот период начинается интенсивное возрастание двигательной активности и устойчивость к нагрузкам физического характера. Показатель частоты сокращений сердечной мышцы приходит в норму. Если в предыдущем подостром периоде не самоустранились нарушения проводимости, то они, как правило, сохраняются навсегда. Постепенно приходят в норму и показатели общих анализов крови.

Течение мелкоочагового инфаркта

Для мелкоочаговой инфарктной формы характерно отсутствие четко разделимой периодизации как при крупноочаговом инфаркте. Отличается мелкоочаговый инфаркт менее выраженной симптоматикой некротической и организационной стадии. Ангинозный болевой синдром не так ярко характеризует стадии развития инфаркта подобной формы. Мелкоочаговое инфарктное состояние практически не вызывает осложнений вроде артериальной гипотензии, недостаточности миокарда и пр. Последняя может возникнуть лишь вследствие постинфарктного кардиосклероза.

Внимание! Опасность мелкоочагового инфарктного состояния заключается в том, что оно может выступать в роли предшественника крупноочаговой формы инфаркта.

Подобный инфаркт миокарда практически не сопровождается аритмиями или расстройством проводимости миокарда. Но если некротический очаг располагается в неблагоприятной сердечной зоне, то течение может привести к весьма тяжелым последствиям вроде злокачественной аритмии желудочков и пр. Также при мелкоочаговом инфаркте отсутствует возможность развития сердечной аневризмы.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.

Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Аритмический тип.

7. Астматический тип.

8. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип — начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип — начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.

Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Периоды течения инфаркта миокарда:

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

Читай также
Использование каланхоэ от геморроя — польза и вред растения

2. Острейший период инфаркта миокарда — время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.

Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких — клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза — возникает лихорадка.

4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 — 6 недель.

Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) — болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.

Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.

Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.

Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.

Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).

Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.

Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•10 9 /л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т — отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии — отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

— для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V1–4,

— для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V5–6,

— для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,

— для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,

— для заднебоковой –III, II, аVF, V5–6,

— для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V5-7.

Осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.

Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза — восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.

Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).

Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.

При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.

Атерэктомия — удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.

Отправить ответ

  Подписаться  
Уведомление о
Adblock
detector