Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Содержание

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Отдельные аспекты клиники и диагностики постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.

При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.

В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.

Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.

Клинические признаки острой постгеморрагической анемии

Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.

Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.

Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.

Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.

После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.

Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.

Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового

Объем потерянной крови в % к общему количеству Объем потерянной крови в миллилитрах (мл) Клинические признаки
10 500 В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние).
20—30 1000—1500 При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние.
30—40 1500—2000 Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку.
40—50 2000—2500 Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть.

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии

Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.

У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.

В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.

В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.

При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,

Патофизиология острой постгеморрагической анемии

Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.

На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).

Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.

Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.

Течение острой постгеморрагической анемии

Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.

Диагностирование острой постгеморрагической анемии

В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.

Терапия острой постгеморрагической анемии

Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.

Читай также
Зачем назначается и как принимается препарат Коринфар?

Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:

У мужчин
(к % веса тела)
У женщин
(к % веса тела)
С развитой мускулатурой. 7,5% 7,0%
В норме. 7,0% 6,5%
Худых. 6,5% 6,0%
Ожирелых. 6,0% 5,5%

Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.

Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.

В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.

Постгеморрагическая анемия – как найти причину острой и хронической формы и что делать дальше?

Анемию или малокровие провоцируют разные явления и нездоровые состояния. Снижение количество гемоглобина и эритроцитов в крови можно считать симптомом и последствием какого-либо недуга. Так постгеморрагическая анемия возникает после острой кровопотери, кровоизлияния или как реакция на хронические патологические состояния.

Что значит постгеморрагическая анемия?

Под термином анемия понимают синдром, при котором концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам снижена.При этом понижено и количество эритроцитов (не всегда).Анемия, возникающая после кровотечения, называетсяпостгеморрагическая. Она возникает при кровопотере – геморрагии – на любых участках организма. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к компенсаторным реакциям: рефлекторному спазму сосудов, возбуждению нервной системы, снижению АД. Симптомы и течение патологического состояния различаются в зависимости от причин.

Постгеморрагическая анемия – причины

Чтобы возникла анемия, должна произойти значительная потеря циркулирующей крови в полость тела или во внешнюю среду. Это приводит к сдвигам кислотно-основного состояния, гипоксии, дисбалансу ионов в клетках. Этиология: травмы, легочное кровотечение или геморрагия из-за заболеваний. Патология различается по скорости кровопотери.Виды постгеморрагической анемии: острая и хроническая.

Острая постгеморрагическая анемия

После обильных и внезапно возникающих кровотечений развивается острая постгеморрагическая анемия, причиныее называют разные:

  • травмы, вызвавшие нарушение целостности сосудов;
  • внутренние кровотечения при поражении легких, ЖКТ, матки, сердца, селезенки;
  • разрывы аорты, инфаркты;
  • осложнения родов или операций;
  • язвы желудка.

Острую анемию легче обнаружить, так как после проведения хирургического вмешательства и серьезных травм за состоянием пациента пристально наблюдают. Клиническая картина патологии зависит от объема потерянной крови. Постгеморрагическая острая анемия опасна для жизни, когда потеря крови составляет больше 30% от ее общего объема.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Необильные длительные кровотечения приводят к развитию хронического малокровия. Провоцируют их различные патологии и состояния, приводящие к разрыву стенок сосудов. Сюда относят:

  • геморрой;
  • почечные и маточные кровотечения;
  • венозный застой крови;
  • язвенная болезнь в желудке, кишечнике;
  • рак;
  • геморрагический диатез;
  • возникает анемия после кровотечения менструального, при нарушении цикла.

Симптомы постгеморрагической анемии

Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.

Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:

  • цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
  • эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
  • уровень железа в плазме понижен.

Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:

  • одышка;
  • потускнение волос;
  • ломкость ногтей;
  • повышенное потоотделение;
  • кариес, язвы во рту;
  • раны на теле долго заживают;
  • сухость и бледность кожи.

Стадии постгеморрагической анемии

Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.

Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:

  1. Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
  2. Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
  3. Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.

Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:

  • рефлекторно-сосудистая;
  • гидремическая;
  • костномозговая.

Компенсаторные реакции при постгеморрагической анемии

На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.

Признаки постгеморрагической анемии острого характера:

  1. В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
  2. На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
  3. На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.

Осложнения постгеморрагической анемии

Анемия, возникшая после кровотечения – прогрессирующая патология. Тяжелая стадия недуга может привести к смерти, а острая форма – стать причиной коллапса и шока. Признаки его

:

  • судороги;
  • снижение АД;
  • нитевидный пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • рвота;
  • обморок.

Последствия развития хронической патологии для человека:

  1. Снижение иммунитета.
  2. Патологии органов ЖКТ, дыхательной системы.
  3. У детей – остановка в развитии, росте.
  4. Если имеет местопостгеморрагическая анемия, инфекционные осложнения могут привести к подавлению эритропоэза и развитию гипопластической анемии.

Лечение постгеморрагической анемии

Адекватная терапия заболевания начинается с правильной постановки диагноза, анализа клинических данных, инструментальных исследований: проверки крови и урины, УЗИ, пункции костного мозга. К лабораторным признакам постгеморрагической анемии относят лейкопению с небольшим лимфоцитозом, понижение уровня железа. Проводя исследования, врач должен выяснить, что стало причиной малокровия, чтобы назначенная терапия избавила и от этой патологии.

Схема лечения анемии следующая:

  1. Остановить кровопотерю, выявив и устранив провокатора.
  2. Восполнитьобъем и уровень плазмы.
  3. Провести медикаментозное лечение, чтобы восполнить уровень железа.
  4. Поддерживать правильный режим питания. Употреблять продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты, витаминов В12, С.

Постгеморрагическая анемия – клинические рекомендации

Постгеморрагическая анемия легкой степениимеет хороший прогноз. Реабилитация быстрая, и после того, как провоцирующее кровотечение устранено, пациенту прописывают железосодержащие препараты, витамины и диетотерапию. Острая анемия лечится в условиях стационара сразу после оказания срочной помощи. При сильном падении давленияструйным введениемпереливают заменитель крови. С диагнозом постгеморрагическая анемия анализ крови покажет, каких компонентов не хватаетв плазме.

Читай также
Причины отклонения от нормы показателя MCV в крови

Чтобы восполнить кровяной объем проводится инфузионно-трансфузионная терапия:

  1. Пациенту в зависимости от кровопотери переливаются компоненты крови и растворы.
  2. В дальнейшем прописан прием железосодержащих препаратов.
  3. Желательно употреблять лекарства вместе с аскорбиновой кислотой для лучшей усвояемости железа.

Постгеморрагическая анемия – лечение, препараты

Лечение медикаментами анемии после кровотечения возможно в комплексе только после устранения причины патологии. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести и острые стадии в ремиссии (после операции) разрешает терапию следующими препаратами:

  • железосодержащие таблетки или инъекции – Ферроплекс, Конферон, Ферамид;
  • кристаллоиды – Трисоль, Дисоль;
  • коллоиды – Альбумин;
  • гормональные средства для купирования шока – Дексаметазон, Преднизалон;
  • минеральные комплексы, витамины – аскорбиновая кислота, Нейробион;
  • при необходимости – иммунодепрессанты Азатиоприн, Циклоспорин.

Пациенты, у которых развилась постгеморрагическая анемиявследствие хронического заболевания или острой кровопотере, должны находиться под контролем специалистов. Диагноз легко поставить, когда кровотечение внешнее. В случае когда провоцирует анемию патология (разрыв, повреждение) внутренних органов, важно провести своевременную диагностику, пока поражение не достигло максимальных значений. Дефицит объема циркулирующей крови 50% и более ставит неблагоприятные прогнозы, но рациональная терапия позволяет устранить патологию в короткие сроки.

Медицина. Сестринское дело.

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

Анемии лечение, клиника, диагностика

Анемия – это клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

Классификация

  • Острая постгеморрагическая анемия
  • Железодефицитная анемия
  • В12 – дефицитная анемия
  • Гемолитические анемии
  • Гипоапластическиеанемии
  • Другие

Тяжесть хронической анемии

  • Легкая — Гемоглобин выше 90 г/л
  • Средней тяжести – от 70 до 90 г/л
  • Тяжелая — менее 70 г/л

Острая постгеморрагическая анемия — развивается в результате кровопотери в объеме более 500 мл/

  • 1 стадия циркуляторно-гипоксическая. Клиника: слабость, головокружение, холодный пот, бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка, падение артериального давления (особенно при переходе из лежачего положения в положение сидя или стоя). В анализах крови признаков анемии нет.
  • 2 стадия – гидремическая снижается гематокрит, уровень гемоглобина, форма, насыщение гемоглобином эритроцитов не меняется
  • 3 стадия – эритропоэтическая (в крови повышена концентрация эритропоэтина) снижен гематокрит, уровень гемоглобина и эритроцитов повышается концентрация ретикулоцитов.

Острая постгеморрагическая анемия (гематологическая характеристика)

  • Нормоцитарная, нормохромная анемия, при которой концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина и железосвязывающая способность плазмы в норме
  • Цветовой показатель – 0,9 – 1,05
  • Ретикулоциты в норме (2-10 % ) при 1 стадии и повышены при 2 стадии

Лечение анемии

  • Остановка кровотечения
  • Восстановление ОЦК (введение солевых, плазмозамещающих растворов)
  • Гемотрансфузия при гематокрите менее 25% или при отсутствии клинического улучшения

Железодефицитные анемии — группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме

Этиология

  • Желудочно-кишечный тракт
  • Маточные кровотечения
  • Носовые и легочные кровотечения
  • Частые беременности, роды, кормление

Повышенное потребление железа

  • частые беременности
  • кормление грудью

Нарушение всасывания железа в ЖКТ

Снижение потребления железа с пищей (вегетарианцы)

– работа в горячем цехе

Клиника

Сидеропенический синдром: извращение вкуса, ломкость волос и ногтей, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, глоссит (боль и покраснение языка, атрофия сосочков), вогнутость ногтей (ложкообразные), мышечная слабость, императивные позывы на мочеиспускание, стенокардия, расширение границы сердца влево, ослабление сердечных тонов, появление III тона (дистрофия миокарда) – ритм галопа, систолический шум на верхушке, атрофический гастрит с ахилией

Клиническая картина анемии ЖДА

Железодефицитная анемия (гематологическая характеристика)

Микроцитарная (менее 7 мкм), гипохромная анемия, при которой снижается концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина, повышается железосвязывающая способность плазмы

Эритроциты и гемоглобин –

Цветовой показатель — (менее 0,8, часто 0,6-0,5)

Сывороточное железо – (менее 12 мкмоль/л, часто 4-6 мкмоль/л)

Общая железосвязывающая способность

Анизоцитоз (разные размеры эритроцитов),

Пойкилоциотоз (разная форма эритроцитов)

Ретикулоциты снижены или в норме

Лечение железодефицитной анемии

С пищей поступает 18 мг железа, при этом всасывается 1-1,5 мг, при повышенной потребности до 2,5 мг в сутки

Всасывание железа из продуктов

  • растительного происхождения 1-2%,
  • Печени, яиц 2-4 %,
  • Мяса 3-5%
  • Телятины 5-8%

Обычная потеря железа за сутки менее 1 мг

Из лечебных препаратов всасывание железа в 15-20 раз больше, чем из продуктов

Лечение дефицита железа необходимо проводить пероральными препаратами: сорбифер 100 мг, тардиферрон 80 мг, хеферол 100 мг, ферроплекс 10 мг, тотема 10 мг, ферлатум.

При непереносимости, нарушении всасывания или при тяжелой анемии можно внутривенно: феррум лек

Эффективность лечения

  • Прилив сил на 2-4 день
  • На 7-10 день повышение ретикулоцитов
  • Достоверное повышение гемоглобина на 3-4 неделе
  • Нормализация показателей гемоглобина на 4-9 неделе

В12 дефицитная анемия (пернициозная, Аддисона-Бирмера) — группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления витамина В12 или нарушением его метаболизма

Этиология

  • Наследственная отягощенность
  • Алкоголизм
  • Операции на желудке
  • Заболевания кишечника
  • Атрофический гастрит, рак, полипоз желудка
  • Глистная инвазия широким лентецом
  • Частые беременности
  • Гипертиреоз

Клиника

  • Цвет кожных покровов с желтушным оттенком (гипербилирубинемия)
  • Маскообразное одутловатое восковидное лицо
  • Геморрагические высыпания (синяки)(тромбоцитопения)
  • Боли в языке, атрофия сосочков, афты, Глоссит у ¼, лакированный язык у 1/10 больных
  • Фуникулярный миелоз – парастезия, нарушение чувствительности с болевым синдромом — (нарушение обмена жирных кислот) пропионовая и метилмалоновая кислота токсичны для нервной клетки – нарушение синтеза миелина
  • Гипербилирубинемия (непрямой билирубин) неэффективный эритропоэз (внутрикостномозговой), укороченный срок жизни эритроцитов — гемолиз

Гематологические признаки

  • Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная анемия
  • Цветовой показатель более 1,1
  • Снижается количество тромбоцитов
  • Снижается количество лейкоцитов
  • Ядра сегментоядерных нейтрофилов гиперсегментированы
  • Тельца Жолли и кольца Кебота
  • Мегалобласты, нормобласты

Лечение В12 дефицитной анемии

  • Назначение витамина В12 парентерально (В/М) после верификации диагноза в дозе 500-1000мкг ежедневно
  • Эффект лечения – повышение ретикулоцитов на 3-4 день, ретикулоцитарный криз на 5-8 день лечения (доза может быть снижена до 200 мкг)
  • Исчезновения мегакариобластного типа кроветворения в костном мозге
  • Нормализация количества эритроцитов через 1-2 месяца
  • Поддерживающая терапия 4-6 недель, затем 1 раз в месяц всю оставшуюся жизнь
  • Депо витамина В12 в печени до 5 лет

Гемолитические анемии

-группа заболеваний, общим признаком которых является ускоренный распад эритроцитов и укорочение их жизни (вместо 100-120 сут в норме до 2-3 нед при гемолизе)

Гемолиз может быть внесосудистым (печень, селезенка, костный мозг) и внутрисосудистым

Этиология

  • Нарушение мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз
  • Нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо 6 фосфат дегидрогеназы)
  • Нарушением структуры гемоглобина (серповидноклеточная, талассемия)
  • иммунные
  • аутоиммунная
  • плода и новорожденного

Клиника

  • Дисциркуляторно-гипоксический синдром: слабость, головокружение, мелькание перед глазами, одышка, сердцебиение
  • Повышение температуры тела, иктеричность кожи и слизистых
  • Гепатоспленомегалия
Читай также
Причины развития различных типов лейкемоидной реакции

Гематологическая характеристика

  • Нормохромная, гиперрегенераторная анемия
  • Резко повышены ретикулоциты
  • Гипербилирубинемия (непрямой)
  • Раздраженние красного ростка костного мозга
  • Снижение осмотической резистентности эритроцитов

Лечение

Глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг/сут

ИММУНОДЕПРЕСАНТЫ и ЦИТОСТАТИКИ

Заместительная терапия – трансфузия эритроцитов

Апластические анемии

— группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией, преимущественной депрессией одного из ростков кроветворения с развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении

Этиология

Наследственные (анемия Фанкони) — у детей

Приобретенные: в результате облучения, инфицирования вирусом гепатита В и С, цитомегаловирус, туберкулез, воздействия химических веществ и лекарственных препаратов (левомицетин, НПВП, препараты золота, цитостатики, препараты висмута)

Клиника

  • Анемический синдром
  • Геморрагический синдром (синяки)
  • Гнойно-септический синдром (агранулоцитоз): ангина, пневмония, отит, пиелонефрит, сепсис

Гематологическая характеристика

  • Нормохромная, гипорегенераторная анемия
  • Ретикулоциты снижены
  • Снижение нейтрофилов
  • Снижение тромбоцитов
  • Замещение костного мозга жировой тканью (опустошение костного мозга)

Лечение

  • Заместительная терапия (эритроцитарная, тромбоцитарная масса)
  • Трансплантация костного мозга, стволовых клеток периферической крови
  • Консервативное лечение: ГКС, антитимоцитарный иммуноглобулин, циклоспорин, колониестимулирующие факторы

Робот блога считает, что это может быть вам интересно

Причины и симптоматика постгеморрагической анемии?

Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.

Что такое постгеморрагическая анемия?

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

  • слабость;
  • одышка;
  • снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
  • шум в ушах;
  • головокружение различной степени выраженности;
  • учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
  • снижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • появление «мушек» перед глазами;
  • бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Классификация постгеморрагической анемии: виды и степени тяжести. Код по МКБ-10

Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:

  • острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
  • развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.

По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):

  • легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
  • очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.

Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.

По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.

Причины возникновения

Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:

  • травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
  • разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
  • разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
  • осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
  • травматический или патологический разрыв селезенки;
  • меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
  • внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
  • родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
  • кровоизлияния в легких.

Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:

  • язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
  • патология почек с гематурией (появление крови в моче);
  • систематические носовые кровотечения;
  • новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
  • патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
  • нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.

При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.

Диагностика постгеморрагической анемии

Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:

  • клинический анализ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
  • электрокардиография;
  • биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография.

Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.

Картина крови

Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:

  • снижение концентрации гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.

После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.

Лечение постгеморрагической анемии

Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови. Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов. При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.

Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы. Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.

В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.

Прогноз и осложнения

Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели. На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии. При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.

Отправить ответ

  Подписаться  
Уведомление о
Adblock
detector