Проявление ишемической формы кардиомиопатии

Проявление ишемической формы кардиомиопатии

Содержание

Проявление ишемической формы кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия — болезнь основных клеток миокарда (миоцитов), вызванная их недостаточным питанием. Такая трактовка позволила Международной классификации болезней (МКБ – 10) включить заболевание не в группу кардиомиопатий, а отнести к разновидностям хронической ишемической болезни сердца с кодом I25.5.

Происхождение термина (-патия) претерпело множество изменений. Он отражает разное отношение к патологии. До настоящего времени не существует единого мнения ученых о происхождении болезни, идут споры и поиск конкретных причин:

  • одни считают ишемическую кардиомиопатию последствием перенесенного острого инфаркта миокарда;
  • другие относят ее к начальным проявлениям или стадиям развития ишемической болезни сердца;
  • третьи рассматривают как основную причину сердечной недостаточности.

Когда ставится диагноз

В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.

Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.

Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.

Патологические изменения в сердце

Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.

Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.

Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер. Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый. На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.

Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:

  1. симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
  2. асимметричная — одна из камер изменена более другой.

Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.

Изменения на клеточном уровне

В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:

  • происходит растворение (лизис) волокон;
  • образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
  • «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
  • новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.

В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению). Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах. Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.

Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.

Возможные причины патологии

В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.

Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).

Провоцирующими факторами считаются:

  • гипертония;
  • нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
  • нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
  • заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
  • поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
  • нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
  • наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.

Характерные симптомы

В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:

  • у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
  • в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
  • от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.

Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:

  • одышка при физической и нервной нагрузке;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
  • увеличение веса.

Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.

Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:

  • приступы стабильной стенокардии;
  • влажный кашель;
  • тупые боли в правом подреберье;
  • тахикардию и разные формы аритмии;
  • потерю аппетита.

Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

Диагностические признаки

Врачебный осмотр позволяет выявить:

  • отеки на стопах и голенях;
  • увеличение печени;
  • разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
  • ускоренный и нарушенный ритм сердца;
  • расширение левой границы в подмышечную область;
  • систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.

На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:

  • желудочковые экстрасистолы — редко;
  • мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
  • нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
  • блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
  • электролитные изменения в миокарде.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:

  • уплотнение стенки;
  • расширение в диаметре;
  • кальциноз устья;
  • удлинение и разворот восходящей части и дуги.

Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.

Особенности выбора метода обследования

Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

Для назначения оптимального лечения важно выявить резервные возможности миокарда, уровень жизнеспособности миоцитов в неблагополучных зонах. Это можно установить с помощью специальных исследований с изотопами (таллий, фтордезоксиглюкоза), имеющими сродство к тканям сердечной мышцы. Результат служит прогностическим тестом, резкое снижение жизнеспособных клеток указывает на неблагополучные результаты терапии. Метод в определении тактики лечения имеет ограничения и свои показания, он необходим в следующих ситуациях:

  • при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
  • при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.

Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.

МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.

Отличия от дилатационной кардиомиопатии

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.

  • увеличение сердца;
  • выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
  • наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
  • нарастающая недостаточность.

Для ишемической формы кардиопатии более характерны:

  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • наличие типичных для стенокардии симптомов;
  • изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.

Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.

Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.

Лечение

Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:

  • режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
  • питание по требованиям антисклеротической диеты;
  • использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
  • применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
  • сердечные гликозиды при тахикардии;
  • при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.
Читай также
Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

Хирургические способы
Для восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

При выраженных рубцовых изменениях проведение реваскуляризации считается нецелесообразной и даже опасной для жизни пациента. Операциями выбора могут стать:

Осложнения

Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:

  • тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
  • усилению процессов ишемии;
  • острому инфаркту миокарда;
  • аритмиям;
  • летальному исходу.

Прогноз

Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:

  • тяжелые, опасные для жизни аритмии;
  • возможные смертельные осложнения;
  • длительные и сложные оперативные вмешательства;
  • применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.

Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.

Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.

Причины ишемической кардиомиопатии, симптомы и лечение

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением функционирования сердечной мышцы в связи с недостаточным кислородным питанием. Опасность заболевания заключается в том, что при отсутствии лечебных мероприятий оно может стать причиной смерти человека.

Коротко о главном

Нарушение работы миокарда обуславливает прогрессирование разных заболеваний. Ишемическая кардиомиопатия – одно из них. Развитие патологии вызвано недостаточным насыщением сердечной мышцы кислородом, в связи с чем она перестает полноценно выполнять свои функции. Несмотря на то, что истинные причины специалистами до сих не выявлены, выделен обширный перечень провоцирующих факторов, которые способствует распространению болезни. Их знание позволит вовремя обратиться за квалифицированной помощью и начать лечение.

Оказать помощь при ишемической кардиомиопатии можно понимая, что это такое. Заболевание характеризуется нарушением полноценной работы миокарда, обусловленным недостаточным поступлением к мышце кислорода. В соответствии с международной классификацией МКБ 10 ей присвоен код I25.5. Патологию рассматривают как подвид ИБС (ишемической болезни сердца).

В результате развития заболевания происходит увеличением полостей миокарда в сочетании с утолщением стенок. Чаще аномалия появляется с левой стороны.

В группу риска входят мужчины возрастной категории 45 – 55 лет и женщины, достигшие периода менопаузы (курящие и принимающие гормональные препараты).

Виды заболевания

Классификация типов болезни основана на локализации патологического процесса. Выделяют две формы ишемической кардиомиопатии:

  • Симметричную, которая характеризуется увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка.
  • Асимметричную, при которой гипертрофия может развиваться только в верхней части межжелудочковой перегородки, либо одновременно с утолщением передней или верхней области левого желудочка.

С чем связана патология и ее развитие?

Прогрессирование ишемической кардиомиопатии связывают с перенесенным инфарктом миокарда, особенно при его повторении. Кроме того, заболевание является следствием формирования атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Из-за скопления вредных веществ происходит сужение просвета и нарушение процесса кровообращения. Это приводит к следующим явлениям:

  • ишемии;
  • кислородному голоданию миокарда;
  • нарушению сократительной функции сердечной мышцы;
  • разрушению миофибрилл;
  • чрезмерному разрастанию мышечной ткани;
  • изменению формы и размеров желудочков.

Среди провоцирующих факторов заболевания выделяют следующие:

  • гипертоническую болезнь;
  • неправильный образ жизни: наличие вредных привычек, ограничение физической активности;
  • изменение состава крови с преобладанием липопротеинов низкоплотной фракции;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • прогрессирование сахарного диабета;
  • негативное влияние гормонов, которые вырабатываются надпочечниками, катехоламинов;
  • патологии функционирования центральной нервной системы, обусловленные эмоциональными перегрузками;
  • генетический фактор, обуславливающий чувствительность клеток сердечной мышцы.

Клиническая картина

Опасность заболевания обусловлена тем, что характерные симптомы наличия патологии долго себя не проявляют. Поэтому особая роль отводится выявлению ранних признаков нарушения в работе сердечной мышцы. Они представлены:

  • кашлем, не имеющим отношения к простуде;
  • постоянной слабостью без видимых для этого причин;
  • нарушением сердечного ритма в покое;
  • появлением одышки при незначительной физической нагрузке в лежачем положении;
  • проявлениями стенокардии (чувство тяжести в области сердца);
  • появлением частого головокружения;
  • обморочными состояниями;
  • нарушением сна;
  • изменением массы тела в сторону повышения;
  • уменьшением количества выделяемой урины;
  • появлением отеков ног.

При появлении даже одного симптома лучше обратиться к специалисту. При наличии ИКМП обследование выявит:

  • атеросклеротические бляшки или кальциевые отложения, сформированные на стенках коронарных сосудов;
  • расширение сердечных полостей и утолщение стенок;
  • увеличение веса сердца;
  • разрастание соединительной ткани на месте мышечной.

Диагностика патологии

Проведение диагностических мероприятий включает в себя несколько направлений: осмотр специалистом, лабораторное обследование, использование инструментальных методов. Все данные заносятся в историю болезни. Каждая из диагностик важна, они позволяют подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Благодаря проведению осмотра врачом, будет выявлено наличие:

  • отечности стоп и голеней;
  • изменения размеров печени в большую сторону;
  • разнородных хрипов в легочной ткани во время прослушивания;
  • изменений ритма сердца;
  • расширений левого края миокарда в подмышечную область;
  • систолического шума на верхушке из-за нарушения работы митрального клапана в результате увеличения левого желудочка.

Лабораторная диагностика необходима для проведения исследования крови с целью выявления концентрации триглицеридов, липопротеидов, холестерина.

Инструментальные методы представлены:

  • Электрокардиографией, которая позволяет выявить перегрузку левого желудочка и изменение ритма сердца (аритмия делится на экстрасистолическую, мерцательную, с нарушением атриовентрикулярной проводимости, блокадой ножек пучка Гиса, электролитнымипроцессами в мышце).
  • Рентгенографией, которая необходима для подтверждения увеличения полости левого желудочка.
  • Эхокардиографией, позволяющей выявить признаки гипертрофии, увеличение сердечных полостей и другие нарушения.
  • Магниторезонансной томографией, необходимой для получения более подробной информации о работе сердца.
  • УЗИ.
  • Доплеровским исследованием сердца.
  • Коронарографией, необходимой для обнаружения тромботических изменений в артериях.
  • Позитронно-эмиссинной томографией, которая проводится для выявления степени метаболических изменений мышцы.

Специфика медикаментозного лечения

Лечение кардиопатии любого вида следует начинать с первых признаков проявления патологии. Терапия характеризуется комплексностью и индивидуальным подходом. На ранних этапах развития болезни она включает в себя:

  • правильное питание;
  • общеукрепляющие методы (занятия спортом, повышение иммунитета);
  • прием лекарственных препаратов

Медикаментозное лечение определяется степенью запущенности ишемической кардиомиопатии. Назначают препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторов, например, Метапролол;
  • диуретиков, например, Фуросемид;
  • антикоагулянтов, чаще всего Ацетилсалициловую кислоту;
  • ингибиторов АПФ (Каптоприл, Капотен),
  • антиаритмических лекарств, например, Дигоксин.

Обязательным дополнением консервативного лечения должно стать изменение образа жизни и питания. Диета основывается на сниженном потреблении жиров и соли, соблюдении дробности. Увеличение массы тела требует коррекции, чтобы снизить нагрузку на сердце. Обязательными становятся прогулки на свежем воздухе, посильные занятия спортом.

Виды хирургического вмешательства

Оперативное вмешательство требуется при отсутствии эффективности медикаментозной терапии. Выделяют несколько методов хирургического лечения:

  • Трансплантация. Заключается в пересадке донорского органа. Относится к радикальным методам.
  • Стентирование. Суть процедуры сводится к установке в узкую область коронарного сосуда специального каркаса под названием стент. Благодаря ему просвет становится шире, за счет чего улучшается процесс кровообращения.
  • Ангиопластика. Посредством оперативного вмешательства с использованием катетера черезбедренную артерию врач вводит специальный баллончик. Последний расширяет просвет сосуда, улучшая кровоток.
  • Аортокоронарное шунтирование. Необходимо при поражении нескольких сосудов или главной артерии миокарда.
  • Имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора. Данные аппараты осуществляют функции контроля и нормализации сокращения сердца, благодаря чему служат профилактикой внезапной смерти.

Опасность осложнений

Прогрессирование заболевания и отсутствие необходимого лечения приводит к негативным явлениям. Среди них выделяют:

  • уменьшение размеров полости левого сердечного желудочка;
  • нарушение кровотока в малом круге кровообращения;
  • недостаточное питание миокарда;
  • нарушение сердечного ритма;
  • формирование сгустков крови.

Причина смерти от ишемической кардиомиопатиизачастую связана не с самой патологией, а с теми осложнениями, которые она провоцирует. Среди них выделяют:

  1. Инфаркт сердца. Патология характеризуется омертвлением определенной области миокарда из-за сбоев в питании. Оказание своевременной медицинской помощи не исключает формирование рубцовой ткани. В результате развивается кардиосклероз, опасный летальным исходом.
  2. Острую сердечную недостаточность. Развивается внезапно. Результатом отсутствия медицинской помощи становиться кардиогенный шок и гибель человека.
  3. Аритмия. В результате нарушения полноценной сократительной деятельности сердца, оно с трудом осуществляет свои главные функции: автоматизм, возбудимость и проводимость. Это может вызвать остановку миокарда.
  4. Тромбообразование. При полной закупорке просвета сосуда сгустком крови нарушается движение биологической жидкости к соответствующему участку.
  5. Отек легких. Возникает при появлении застоя в левой зоне сердечной мышцы. Происходит скопление крови в сосудах.

Недуг представляет серьезную опасность для жизни человека. Развиваясь постепенно без ярких привлекающих внимание признаков, он зачастую осложняется патологиями, несовместимыми с жизнью. Поэтому особое значение приобретает ранняя диагностика, проведение профилактических обследований. Соблюдение рекомендаций врача позволит сохранить оптимальное качество жизни на протяжении многих лет даже при развитии болезни.

Читай также
Все способы борьбы с высоким уровнем СОЭ в крови

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Этиология и патогенез

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует . Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований . Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Ишемическая форма кардиомиопатии – как проявляется, лечится и к чему может приводить

Кардиомиопатия подразумевает под собой поражение сердца, которое не связано с воспалительным процессом и злокачественными новообразованиями. Современная наука выделяет несколько разновидностей этого недуга. В то же время всё ещё ведутся поиски причин, которые вызывают такое состояние. Потому под этим термином подразумевается группа патологий, которые могут вызывать нарушения в работе сердца и его желудочков. Сегодня наше внимание будет уделено ишемической форме заболевания, которая может быть причиной смерти.

Читай также
Реноваскулярную гипертензию можно вылечить без хирургии

Особенности болезни

Ишемическая кардиомиопатия — это заболевание сердца, при котором миоциты (мышечные клетки в миокарде) испытывают недостаток в питании и кислородное голодание. При таком состоянии сердце увеличивается в объёме, что, в свою очередь, влечёт развитие атеросклероза и вызывает проявления хронической недостаточности сердечной мышцы. При этом выраженная симптоматика других форм кардиомиопатий не проявляется.

Развитие заболевания усугубляется образованием атеросклеротических бляшек. Они приводят к сужению венечных сосудов и развитию гипоксии, при которой сердце не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ, необходимых для поддержания его нормального функционирования. При этом миокард плохо сокращается, что влечёт к увеличению полостей сердца. К этому процессу могут присоединяться структурно-геометрические изменения желудочков. Речь идёт за фиброз и гипертрофию.

Формы

ИКМП или ишемическая кардиомиопатия провоцирует рост толщины сердечных камер. Этот процесс называется дилатационной гипертрофией. В зависимости от места развития этого процесса выделяют следующие формы ишемической кардиомиопатии.

  1. Симметричная характеризуется равномерным увеличением сразу двух сердечных камер.
  2. Асимметричная проявляется в виде утолщения стенок только в одной камере.

Факторы риска

Специалисты выделили ряд факторов риска, которые повышают вероятность развития недуга. Если эти факторы присутствуют в вашей жизни, то их необходимо как можно быстрее убрать. Их список выглядит следующим образом:

  • наличие ИБС сердца в семье;
  • стабильное высокое давление;
  • курение и употребление алкоголя;
  • повышенный холестерин;
  • большая масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • диабет;
  • накопление в тканях аномальных белков (амилоидоз);
  • запущенные патологии почек.

Мужчины более подвержены развитию ишемической кардиомиопатии, чем женщины, не достигшие менопаузы. После этого периода вероятность проявления ишемической кардиомиопатии становится одинаковой. У женщин после 35, которые используют оральные контрацептивы и имеют никотиновую зависимость, шансы на развитие ишемической кардиомиопатии увеличиваются.

Патогенез

Главным фактором, который провоцирует развитие ишемической формы кардиомиопатии, является патологическое состояние коронарных артерий. В подавляющем числе случаев такая проблема возникает из-за образования на стенках сосудов плотных атеросклеротических бляшек. Они преграждают путь кровотоку, уменьшают просвет в сосудах и даже могут вызвать их атрофию.

При таком состоянии сердце слабнет, плохо работает, быстро изнашивается. Со временем проявляется стенокардия и учащаются сердечные приступы. Процесс развития патологии может определяться следующими факторами:

  • предрасположенность организма к развитию кардиомиопатии, которая передаётся на генетическом уровне;
  • высокое давление;
  • вредные привычки, неправильное питание и нарушенный режим дня;
  • неправильное функционирование щитовидной железы;
  • высокий процент содержания липидов;
  • патологические процессы в коре надпочечников.

В свою очередь, образование атеросклеротических бляшек может быть обусловлено следующими факторами:

  • гипоксия сердца;
  • изменения в сократительной функции миокарда;
  • повреждение миофибрилл миокарда, которые могут распадаться;
  • гипертрофическое состояние миокарда;
  • ремоделирование желудочков.

Диагностика ишемической кардиомиопатии

Для ишемической кардиомиопатии в международной системе классификации заболеваний выделен код по МКБ 10 I25.5. Относится это заболевание не к кардиомиопатиям, а к ишемическим заболеваниям.

Для диагностики заболевания используется несколько методик. В первую очередь проводится физикальный осмотр, по результатам которого можно говорить о наличии застоев в сердечно-сосудистой системе. Для уточнения диагноза, выявления сопутствующих проблем и подтверждения опасений назначаются следующие обследования:

  • клинические и биохимические анализы биологического материала;
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • рентгенография;
  • коронарная ангиография;
  • сцинтиграфия миокарда.

Такие обследования назначаются в большинстве случаев. Их результатов обычно хватает для определения диагноза, выявления сопутствующих проблем и назначения необходимого лечения. В редких случаях может потребоваться МРТ или биопсия.

Лечение

Лечение может кардинально отличаться в зависимости от результатов диагностики, формы и степени развития заболевания, наличия осложнений и прочих факторов.

Терапевтическое

Главной задачей терапевтического лечения является воздействие на ишемию сердца, которая является главным фактором развития кардиомиопатии. Терапевтическое лечение назначается всем пациентам с таким диагнозом. К нему могут присоединяться другие методы лечения. Суть терапии заключается в следующем:

  • изменение образа жизни (отказ от вредных привычек, приведение в норму режима дня и нормирование нагрузок);
  • соблюдение диеты (низкий уровень холестерина, животных жиров, соли);
  • активное времяпровождение (бассейн, длительные прогулки, йога, лечебная физкультура).

Медикаментозное

Такое лечение может быть направлено на подавление неприятной симптоматики, укрепление сердечно-сосудистой системы и профилактику развития осложнений. Обычно кардиологи назначают следующие лекарственные препараты:

  • бета-блокаторы позволяют снизить давление и сердечный ритм;
  • антагонисты кальция также снижают давление, но ещё расширяют венечные артерии;
  • ингибиторы альдостерона позволяют выводить из организма лишнюю жидкость, могут заменяться диуретиками;
  • антикоагулянты снижают риск образования тромбов;
  • препараты, нормализующие сердечный ритм;
  • плазмаферез назначается в редких случаях.

Операция

К таким методам лечения прибегают редко, когда другие варианты не являются действенными, а заболевание представляет серьёзную угрозу для жизни пациента. К основным оперативным методам лечения относятся следующие методы:

  • установка стимулятора или дефибриллятора, что позволяет нормализовать работу сердца;
  • ангиопластика, которая оказывает противодействие развитию стеноза сосудов;
  • стентирование коронарных артерий восстанавливает работу сосудов, заблокированных бляшками;
  • атерэктомия позволяет восстановить просвет в артериях;
  • пересадка сердца — это крайний метод, который применяется при серьёзных поражениях мышцы.

Народные средства

Ни один рецепт народной медицины не может заменить медикаментозного лечения. Такие методы можно применять для поддержания организма, укрепления сердца и сосудистой системы. Пациентам с ишемической формой кардиомиопатии полезны отвары и настои из следующих натуральных компонентов:

  • калина;
  • семена льна;
  • заячья капуста;
  • овёс;
  • желтушник.

Заячья капуста

Результатом такого лечения может быть снижение давления, избавление от симптоматики сердечной недостаточности и приведение в норму сердечного ритма. Любой метод народной медицины выбирается совместно с лечащим врачом. Самолечение недопустимо.

Осложнения

Без своевременного и эффективного лечения, которое назначается по результатам диагностики, могут развиваться опасные осложнения. Такие проблемы лечатся сложнее и представляют серьёзную угрозу для человека. Ишемическая кардиомиопатия может приводить к развитию следующих проблем:

  • поражение проводящих сердечных путей;
  • образование экстрасистол (внеочередные сокращения);
  • фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия (частота импульсов может достигать 700 за минуту);
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность.

Ознакомьтесь с этим списком ещё раз, когда захотите отложить визит к кардиологу, отказаться от лечения или терапии.

Причина смерти при ишемической кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия может стать причиной смерти. Такие ситуации нельзя назвать частыми, но всё же они встречаются. Заболевание может протекать спокойно, после цикла симптоматических проявлений возможно затишье и человек при этом думает, что заболевание отступило. Хотя это не так, и необходимо продолжать лечение.

Также ишемическая кардиомиопатия может быть причиной приступов. Они возникают редко, но для человека представляют смертельную опасность. Во время приступа должна быть оказана реанимационная помощь, в противном случае с высокой вероятностью наступает летальный исход. Во время приступа может развиться одно из следующих состояний, которое и вызывает смерть:

Профилактика заболевания

Никто не позаботится о вашем здоровье, пока вы этого не захотите. Предупредить развитие многих сердечно-сосудистых заболеваний можно за счёт соблюдения мер профилактики. Профилактика может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика направлена на предупреждение образования болезни. Суть таких мер заключается в следующем:

  • полный отказ от вредных привычек;
  • ежедневное сбалансированное питание;
  • предупреждение метаболических расстройств;
  • своевременное обращение к врачу при возникновении жалоб на работу сердца и для лечения вирусных заболеваний;
  • наблюдение у кардиолога и регулярное проведение диагностики сердца в случае наличия наследственной склонности к образованию кардиомиопатий.

Вторичная профилактика необходима для остановки развития заболевания и образования сопутствующих патологий. К таким мерам профилактики относятся следующие правила:

  • снижение интенсивности тренировок и отказ от тяжёлого труда;
  • наблюдение у кардиолога и регулярное прохождение ЭхоКГ;
  • соблюдение терапевтического и медикаментозного лечения;
  • контроль показателей массы тела и удерживание их в пределах нормы;
  • исключение стрессовых факторов;
  • придерживание сбалансированного режима дня;
  • периодическая проверка показателей глюкозы и холестерина.

Прогноз

Мы не можем порадовать вас благоприятным прогнозом, поскольку ишемическая форма кардиомиопатии является наиболее опасным видом заболевания. Причинами такой ситуации является несколько факторов:

  • развитие таких форм аритмий, которые тяжело протекают и представляют угрозу для жизни человека;
  • вероятность развития смертельных осложнений;
  • необходимость проведения длительных и сложных операций;
  • использование для лечения препаратов с сильным действием на организм.

В случае проведения консервативного лечения пациентами, у которых была установлена жизнеспособность миокарда, показатель летальных случаев равняется 16%. В случае проведения оперативного лечения эта цифра находится на отметке 3,2%.

Только ранняя диагностика и соблюдение назначенного лечения могут спасти от непоправимых последствий. Соблюдение мер профилактики исключит риск развития опасного недуга и защитит сердце от негативных факторов.

Отправить ответ

  Подписаться  
Уведомление о
Adblock
detector